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目的检测胶质瘤中死亡相关蛋白激酶1基因(Dapk1)甲基化并探讨其临床意义。方法分别应用甲基特异性聚合酶链反应(PCR)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)检测年1月至年1月医院和医院诊治的70例胶质瘤患者(GLA组)、40例颅脑良性疾病患者(CON组)、U和BT胶质瘤细胞(购于中国科学院细胞库)Dapk1基因甲基化、mRNA和蛋白质比较，采用χ2检验比较胶质瘤患者不同临床病理中Dapk1基因甲基化的差异，Kaplan-Meier法对胶质瘤患者Dapk1基因甲基化和未甲基化患者生存分析。结果GLA组胶质瘤患者Dapk1基因甲基化率显著高于CON组颅脑良性疾病患者(65.7%比2.5%，χ2＝39.，Plt;0.05)。U和BT胶质瘤细胞中Dapk1基因处于甲基化状态。GLA组胶质瘤患者、U和BT胶质瘤细胞中Dapk1基因mRNA和蛋白表达均显著低于CON组颅脑良性疾病患者(mRNA相对表达量分别为0.34±0.05、0.35±0.06、0.33±0.05、0.65±0.08，蛋白质相对表达量分别为0.22±0.04、0.23±0.05、0.21±0.04、0.57±0.07，F＝67.、52.，Plt;0.01)。GLA组胶质瘤患者Dapk1基因甲基化率在肿瘤最大径和世界卫生组织(WHO)分级方面的差异均有统计学意义(甲基化率分别为78.9%、80.0%，χ2＝5.、7.，P值均lt;0.05)，肿瘤最大径≥5cm和WHOⅢ＋Ⅳ级患者Dapk1基因甲基化率显著高于肿瘤最大径lt;5cm和WHOⅠ＋Ⅱ级级患者。Dapk1基因甲基化患者中位生存期显著低于未甲基化患者[(13.8±1.1)个月比(16.3±1.5)个月，Logrank＝5.，Plt;0.05]。结论Dapk1基因高甲基化与胶质瘤发病机制有关，有助于胶质瘤病情及预后评估。

目的探讨类自然杀伤T细胞(NK-likeT细胞)在胶质瘤患者外周血中的表达及其与临床的关系。方法以年9月至年9月医院经临床和病理确诊的34例胶质瘤患者为实验组，以12例健康自愿者为实验对照组，密度梯度离心方法分别提取实验组和对照组3ml外周血内单核细胞(PBMCs)，流式细胞分析外周血单核细胞(PBMCs)内CD3、CD45、CD16和CD56的表达情况，应用t检验分析比较NK-likeT细胞占CD3＋和CD45＋细胞的比例在实验组和对照组中的差异，用Spearman相关分析分析外周CD3＋CD16＋NK-likeT细胞在CD3＋和CD45＋细胞中比例和临床KPS评分的关系；用胞内染色流式细胞分析的方法，t检验分析实验组和对照组肿瘤坏死因子(TNF)-α＋细胞和γ-干扰素(IFN-γ)＋细胞占CD3＋CD16＋NK-likeT细胞比例的差异。结果与对照组比较，实验组外周血中CD3＋CD16＋NK-likeT细胞在CD3＋和CD45＋细胞中比例明显下降[(8.±2.)%比(22.07±3.)%，t＝3.，Plt;0.01；(3.±1.)%比(9.±1.)%，t＝3.，Plt;0.01)]，并且CD3＋CD16＋细胞分泌细胞因子TNF-α和IFN-γ的能力(TNF-α＋细胞和IFN-γ＋细胞比例)明显下降[(42.24±4.12)%比(19.12±3.81)%，t＝3.，Plt;0.01；(41.13±5.02)%比(20.85±3.93)%，t＝2.，Plt;0.05)]；IFN-γ＋细胞和TNF-α＋细胞平均荧光强度下降明显(.00±11.22比95.71±4.19，t＝3.，Plt;0.01；.25±6.39比87.45±3.66，t＝2.，Plt;0.01)；CD3＋CD16＋NK-likeT细胞在CD3＋细胞或CD45＋细胞中比例和临床KPS评分明显相关(r＝0.、0.，Plt;0.05)。结论胶质瘤改变了外周血CD3＋CD16＋NK-likeT细胞的比例和功能，CD3＋CD16＋NK-likeT细胞参与了胶质瘤的病理生理过程。

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)和水通道蛋白4(AQP4)在脑膜瘤及其瘤周水肿中的表达，以探讨VEGF和AQP4在脑膜瘤瘤周水肿形成过程中的作用。方法采集2年至年于医院神经外科手术切除并病理证实的脑膜瘤40例，应用免疫组织化学法以及蛋白质印迹法(Westernblot)检测脑膜瘤组织、瘤周组织和正常脑组织中VEGF及AQP4的表达，再通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法，检测VEGF的mRNA表达。采用t检验比较VEGF、AQP4及VEGF的mRNA表达强度在脑膜瘤组织、瘤周组织和正常脑组织中的差异，应用Pearson法进行相关性分析。结果40例脑膜瘤组织中VEGF阳性表达率为91.3%；VEGF蛋白水平在脑膜瘤组织、瘤周水肿脑组织、正常脑组织中呈梯度降低关系(0.39±0.08、0.21±0.03、0.04±0.02)。在肿瘤组织中，VEGF的蛋白水平、RNA水平与瘤周水肿呈正相关(r＝0.、0.，P值均lt;0.05)；在瘤周水肿脑组织中，蛋白水平与瘤周水肿呈正相关(r＝0.，Plt;0.05)。AQP4在脑膜瘤及瘤周水肿组织中的表达均高于正常脑组织，而在瘤周水肿组织中的表达要高于在肿瘤组织中的表达，且两者与正常脑组织之间差异有统计学意义(χ2＝40.、46.，Plt;0.05)，而且AQP4的表达强度与瘤周水肿程度呈正相关。结论VEGF与AQP4共同参与瘤周水肿形成，可能存在协同作用。