北京白癜风专家 http://pf.39.net/bdfyy/bdfzj男性，69岁，无明显诱因下头痛、少语、嗜睡二十余天入院。
病程中无恶性呕吐、发热，食欲正常、无肢体活动功能障碍，无抽搐，二便正常。
PE：瞳孔两侧等大，口角无歪斜，伸舌居中，颈软，肌力正常，巴氏征（—）。
高血压病史多年。无肝炎、结核病史，无手术外伤史。无药物、食物过敏史，无疫水接触史。
血RT、肝肾功能、血糖、血脂正常；CEA、AFP正常；PSA6.（0-4）。
CT平扫+增强
右侧额叶贴颅板、类椭圆形、尚均匀等密度影，边界不清。
病灶周围大片不规则低密度影，邻近脑组织受压，右侧侧脑室受压变形移位，中线左移。
增强扫描病灶呈尚均匀稍高密度影，边界欠清，部分层面邻近脑膜增厚强化。
MRI平扫+增强
右侧额叶近颅板、椭圆形欠均匀等T1、稍长T2异常信号影，Flair像呈稍高信号。
病灶周围水肿，邻近脑组织、脑室受压变形移位等同CT表现。
增强扫描右侧额叶病灶呈稍欠均匀明显强化，部分层面邻近脑膜增厚强化。病灶边界清楚。
手术所见：肿瘤组织呈暗红色，与周围脑组织有一分界。
病理：右额叶弥漫性大B细胞淋巴瘤。
原发性颅脑恶性淋巴瘤（Primarycranialmalignantlymphoma,PCML）非常少见，临床上无特异症状和体征，加上对PCML的影像表现认识不深，故此病术前误诊率很高。近年来PCML发病率有逐渐上升的趋势且由于其对放射治疗和化学药物治疗敏感，因此术前影像诊断具有重要的临床意义。PCML又称为网状细胞肉瘤、微小神经胶质细胞瘤、血管周围肉瘤，其恶性度高，病理上多为中高度恶性非霍奇金淋巴瘤，且大部分为弥漫性大B细胞来源，T细胞少见，霍奇金病更少见。
可发生于中枢神经系统的任何部位，以近中线处深部脑白质或脑表面好发，系因淋巴细胞常在血管周围间隙内聚集浸润，常呈团块、结节状或不规则形，少有坏死、囊变及出血，钙化罕见，病灶边界常较清楚。多病灶者较多见，常特征性表现为一个大病灶，邻近多个大小不一的小病灶，呈“卫星样”，此小病灶也可位于远处。瘤周水肿呈两极分化表现，较大病灶周边常有不同程度的水肿及占位效应，而弥漫型小病变常无瘤周水肿及占位效应。
影像学表现：
CT扫描呈均匀稍高或等密度。
MRI扫描在T1WI多为等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号。
DWI可为稍高或高信号，亦可为等信号。此种信号可能与细胞内网状纤维分布、核浆比大及肿瘤细胞密集等限制水的运动有关。
CT、MRI增强扫描病灶多有明显均匀或不均匀强化，系肿瘤细胞围绕正常血管周围呈袖套样浸润，破坏血脑屏障所致。强化病灶可有“缺口征”、“尖角征”，可能与肿瘤生长过快血供不足及肿瘤快速生长过程中遇到较大血管阻挡有关。肿瘤新生血管较少，MR灌注成像（PWI）呈低灌注。
MRS病灶出现宽大抬高脂质(Lip)峰，可能为淋巴瘤。
鉴别诊断
1、转移瘤,多位于灰白质交界处,T1WI低信号,T2WI多呈较高信号,水肿和占位效应明显,瘤周水肿与瘤体大小不成比例,增强后,病灶呈结节状明显强化,中心坏死者呈环形强化,一些病人可提供原发性恶性肿瘤病史。
2、胶质瘤,T1WI多为较低信号,T2WI多为较高信号,病灶境界欠清,某些类型胶质瘤可有钙化成分,而淋巴瘤很少有钙化。胶质母细胞瘤强化多呈不规则环形或分枝状,水肿和占位效应更明显。有学者发现,动态增强扫描和灌注成像,发现颅内恶性胶质瘤新生血管数目较少,从而具有较低的相对脑血流容积(relativecercbralbloodvolume,rCBV),提示肿瘤早期强化不明显,而是缓慢强化,逐渐达到高峰,根据此可用以鉴别恶性胶质瘤与淋巴瘤。
3、脑膜瘤,多位于脑表面邻近脑膜部位,边界清楚,CT多为高密度,形态类圆形,边界清楚,周围有“灰质扣压征”，可有钙化；MRI表现T1WI呈等或稍高信号,T2WI呈等、稍高或稍低信号。淋巴瘤增强时肿瘤实质部分大部分为均匀明显强化，但不如脑膜瘤明显；囊实性病灶强化有特征，囊性部分周边可见线样强化。脑膜瘤增强后均匀强化，可见“脑膜尾征”，但邻近脑膜的其他肿瘤或病变也可有此表现。脑膜瘤属脑外肿瘤，不含神经元，MRS检测不到NAA峰，CHO峰显著升高，出现Ala（丙氨酸）峰是脑膜瘤的特征。
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